home *** CD-ROM | disk | FTP | other *** search
/ Mission 3 / Mission 3.zip / Mission 3.iso / demovers / review / demo_db / import / lif.imp < prev    next >
Text File  |  1996-01-15  |  8KB  |  174 lines
  1. REVIEW
  2. TI - Mutations in the myelin proteolipid protein gene alter
  3.      oligodendrocyte gene expression in jimpy and jimpymsd mice
  4. AU - Macklin, WB
  5. AU - Gardinier, MV
  6. AU - Obeso, ZO
  7. AU - King, KD
  8. AU - Wight, PA
  9. JC - JONRA9
  10. JS - J.Neurochem.
  11. JN - Journal of Neurochemistry
  12. JB - 56(1)
  13. JP - 163-71
  14. YE - 1991
  15. TP - Artikel
  16. LA - Englisch
  17. ST - Import
  18. AB - The mouse myelin proteolipid protein (PLP) gene has been
  19.      studied in normal and jimpymsd mice. Potential upstream
  20.      regulatory regions of the normal gene have been cloned and
  21.      mapped, but when these regions were studied in jimpymsd mice by
  22.      Southern blots, no alterations were observed, relative to the
  23.      normal gene. To assess whether the low ratio of PLP to DM20
  24.      proteins in this mutant reflected an altered PLP/DM20 ratio
  25.      mRNAs, S1 nuclease analyses were undertaken, which demonstrated
  26.      that at all ages studied in both jimpy and jimpymsd mice, PLP
  27.      mRNA was elevated above DM20 mRNA. When exon 3 (the site of the
  28.      alternative splice signal for DM20 mRNA) of the jimpymsd PLP
  29.      gene was sequenced, no mutation was identified. The
  30.      transcription of the PLP gene in normal and mutant animals was
  31.      studied. The transcription rate increases in normal animals with
  32.      development, and in very young jimpymsd or jimpy mice, the
  33.      transcription rate of the PLP gene was close to that of age-
  34.      matched normal animals. However, by 10 days of age, the
  35.      transcription rate of this gene in both mutants was
  36.      significantly below that of age-matched controls. The
  37.      transcription rate of the myelin basic protein (MBP) gene was
  38.      also reduced, indicating that expression of both genes is
  39.      affected by this mutation. In contrast, the transcription rate
  40.      of the glycerol phosphate dehydrogenase (GPDH) gene, an early
  41.      marker of oligodendrocytes, is equal to or greater than normal
  42.      in both mutants. We have confirmed an earlier report of a point
  43.      mutation in exon 6 of the jimpymsd PLP gene, which converts an
  44.      alanine to a valine.(ABSTRACT TRUNCATED AT 250 WORDS)
  45.  
  46. SC - 
  47. DA - 15.01.1996
  48. TI - Parental MHC molecule haplotype expression in (SJL/J x SWR)
  49.      F1 mice with acute experimental allergic encephalomyelitis
  50.      induced with two different synthetic peptides of myelin
  51.      proteolipid protein
  52. AU - Sobel, RA
  53. AU - Tuohy, VK
  54. AU - Lees, MB
  55. JC - JOIMA3
  56. JS - J.Immunol.
  57. JN - Journal of Immunology
  58. JB - 146(2)
  59. JP - 543-9
  60. YE - 1991
  61. TP - Artikel
  62. LA - Englisch
  63. ST - Import
  64. AB - To determine if the Ag that induces an autoimmune disease
  65.      influences parental MHC haplotype molecule expression in situ in
  66.      MHC heterozygotes, acute experimental allergic encephalomyelitis
  67.      (EAE) was induced with different encephalitogenic peptides in
  68.      (SJL/J x SWR)F1 mice. The mice were sensitized with either a
  69.      synthetic peptide corresponding to mouse myelin proteolipid
  70.      protein (PLP) residues 103-116 YKTTICGKGLSATV which induces EAE
  71.      in SWR (H-2q), but not SJL/J (H-2s) mice or a synthetic peptide
  72.      corresponding to PLP residues 139-151 HCLGKWLGHPDKF which is
  73.      encephalitogenic in SJL/J but not SWR mice. Mice were killed
  74.      when they were moribund or at 30 days after sensitization.
  75.      Twelve of 18 F1 mice given PLP peptide 103-116 and 12 of 17 mice
  76.      given PLP peptide 139-151 developed EAE within 2 to 3 wk after
  77.      sensitization. Cryostat sections of brain samples from F1 and
  78.      parental mice were immunostained with a panel of mAb identifying
  79.      H-2s and H-2q class I and II MHC molecules. In brains of
  80.      controls, class I MHC molecules were expressed on choroid plexus,
  81.      endothelial cells, and microglia whereas class II MHC molecules
  82.      were absent. In EAE lesions, class I and II MHC molecules were
  83.      present on inflammatory and parenchymal cells, but the degree of
  84.      parental haplotype molecule expression did not vary with the
  85.      different peptide Ag tested. Thus, in (SJL/J x SWR)F1 mice,
  86.      myelin PLP peptides 103-116 and 139-151 are co-dominant Ag with
  87.      respect to clinical and histologic disease and parental
  88.      haplotype MHC molecule expression. We propose a unifying
  89.      hypothesis consistent with these results and previous
  90.      observations of differential Ia expression in (responder x non-
  91.      responder)F1 guinea pigs. We suggest that MHC molecules may bind
  92.      locally derived peptide Ag in inflammatory sites and that these
  93.      interactions influence levels of MHC haplotype molecules on APC
  94.  
  95. SC - 
  96. DA - 15.01.1996
  97. TI - Physiologic properties of myelin proteins revealed by their
  98.      expression in nonglial cells
  99. AU - Colman, DR
  100. AU - Staugaitis, SM
  101. AU - D'Urso, D
  102. AU - Sinoway, MP
  103. AU - Allinquant, B
  104. AU - Bernier, L
  105. AU - Mentaberry, A
  106. AU - Stempak, JG
  107. AU - Brophy, PJ
  108. JC - ANNYY9
  109. JS - Ann.N.Y.Acad.Sci.
  110. JN - Annals of the New York Academy of Sciences
  111. JB - 605
  112. JP - 294-301
  113. YE - 1990
  114. TP - Artikel
  115. LA - Englisch
  116. ST - Import
  117. AB - The transfection paradigm described herein can be used to
  118.      investigate the functional properties of individual nervous
  119.      system proteins in ways that have not been explored before. In
  120.      particular, observations on the "structural" proteins of myelin
  121.      are being made that have already yielded certain unique insights
  122.      into the physiologic properties of these polypeptides. The ease
  123.      with which site-directed mutagenesis procedures can be applied
  124.      to these systems should eventually enable us to define with
  125.      great precision the "functional domains" within each myelin
  126.      protein
  127.  
  128. SC - 
  129. DA - 15.01.1996
  130. TI - Posttranscriptional events in the expression of myelin
  131.      protein genes
  132. AU - Campagnoni, AT
  133. AU - Verdi, JM
  134. AU - Verity, AN
  135. AU - Amur Umarjee, S
  136. JC - ANNYY9
  137. JS - Ann.N.Y.Acad.Sci.
  138. JN - Annals of the New York Academy of Sciences
  139. JB - 605
  140. JP - 270-9
  141. YE - 1990
  142. TP - Artikel
  143. LA - Englisch
  144. ST - Import
  145. AB - A number of posttranscriptional events may be involved in
  146.      regulating the expression of the myelin protein genes. One such
  147.      event in the expression of the myelin basic protein (MBP) gene
  148.      is the translocation of MBP mRNAs from oligodendrocyte cell
  149.      bodies to their processes. This translocation can be observed in
  150.      vivo and in primary mixed glial cell cultures. In jimpy brains
  151.      the translocation of MBP mRNA appears to be disrupted, so that
  152.      most of the mRNA remains associated with cell bodies. This
  153.      apparent failure of translocation may account for the lack of
  154.      incorporation of newly synthesized MBP into jimpy myelin. In
  155.      quaking myelin, where MBP assembly is also defective,
  156.      translocation appears to be normal, suggesting that
  157.      incorporation of MBP into the membrane also is regulated
  158.      posttranslationally. We have identified a number of the
  159.      structural features of MBP mRNAs that influence the efficiencies
  160.      with which they are translated and may be involved in regulating
  161.      the levels of individual MBP produced. We also found that
  162.      glucocorticoids stimulate the translation of MBP and PLP mRNAs
  163.      and inhibit the translation of CNP mRNA in cell-free systems.
  164.      Our results suggest that this pattern of translational
  165.      regulation may be physiologically meaningful, especially during
  166.      maturation of myelin. The mechanism by which the steroids
  167.      modulate translation of these messages appears to be novel.
  168.      Analysis of the effect of steroids on cRNAs produced from
  169.      engineered MBP cDNA constructs has permitted the identification
  170.      of a nine nucleotide element involved in this steroid modulation
  171.      within the 5' untranslated region of the MBP mRNA
  172.  
  173.  
  174.